Por que não se deve aquecer os alimentos em recipientes de plásticos?

Frequentemente, as pessoas consomem um cafezinho em recipientes de plástico ou aquecem o seu almoço no trabalho em marmitas de plástico.

Qual o impacto desta prática diária na nossa saúde?

O problema é que no revestimento interno das embalagens de plástico há um composto tóxico denominado bisfenol A (BPA). Quando o plástico é aquecido, o BPA, decompõe-se e é transferido para o alimento. No organismo, o BPA comporta-se como um pseudo estrogénio capaz de interagir com o sistema endócrino e, consequentemente desencadear um desequilíbrio hormonal. Este composto ao atuar como um “disruptor endócrino” provoca alterações na expressão genética e consequentemente pode alterar o fenótipo. Um disruptor endócrino mimetiza ou interfere na produção, libertação, transporte, metabolismo e ligação aos receptores hormonais, alterando a função das hormonas produzidas fisiologicamente pelo nosso organismo, as quais são responsáveis pela homeostase e correto crescimento e desenvolvimento humano. Os disruptores endócrinos são compostos lipofílicos que com facilidade se armazenam no tecido adiposo e que, até podem ser transferidos de mãe para filho, durante a vida uterina, via placenta. Estes compostos podem produzir alterações no padrão de metilação do DNA, interferindo no controlo epigenético da expressão genética [1,2]. Assim sendo, não só os nutrientes, mas também as toxinas ambientais são capazes de influenciar a regulação transcricional de genes envolvidos em alterações metabólicas[1,2].

O estudo de Dolinoy e colaboradores [2] verificou que a exposição ao BPA no período perinatal aumenta o risco do desenvolvimento de obesidade, diabetes e cancro na idade adulta. Para tanto, utilizaram camundongos agouti, os quais se caracterizam pela presença do alelo Avy que os predispõe ao aparecimento de obesidade e cuja expressão reflete um fenótipo característico de coloração amarela dos pêlos, sendo um modelo animal muito utilizado na obesidade mediada por mecanismos epigenéticos. Como resultado, observaram que a exposição de camundongos fêmea do tipo agouti a uma dieta com 10 mg/kg/dia de BPA resultou em uma redução do padrão de metilação do alelo Avy na sua descendência, ocasionando a expressão do gene agouti.

Os resultados do estudo indicaram que a exposição a pequenas concentrações de BPA, durante a gestação e lactação, contribui para um maior risco de a descendência desenvolver cancro de próstata, início precoce da puberdade, obesidade e diabetes insulino-dependente. No entanto, esta diminuição da metilação e efeitos deletérios consequentes não foi observada quando à alimentação materna foi adicionada genisteína e doadores um grupo metil, como o ácido fólico, colina, betaína e vitamina B12. Portanto, a suplementação com genisteína e doadores de radical metil levou à supressão da expressão do gene Agouti que induz ao desenvolvimento da obesidade.

Este estudo fornece-nos mais uma evidência que uma programação epigenética incorrecta durante o desenvolvimento peri e pós-natal devido a uma alimentação materna inadequada influência o fenótipo da descendência na idade adulta. É interessante observar que o aumento do consumo de nutrientes protetores minimiza os efeitos negativos da exposição ao BPA por mecanismos epigenéticos. Entretanto, o impacto deste tipo de intervenção em humanos e a variação da sua resposta no metabolismo de acordo com o perfil genético de cada indivíduo é ainda desconhecida.

Com particular destaque, a suplementação com nutrientes fornecedores de grupo metil deve ser cautelosa pois nem sempre o aumento de grupos metil provenientes dos alimentos beneficiará a todos de forma igual. Na verdade, o excesso desses nutrientes pode ocasionar justamente o contrário e prejudicar a saúde. A decisão de ingerir suplementos deve ser acompanhada de aconselhamento de profissionais adequados, ou seja nutricionistas/dietistas ou médicos.

Assim, torna-se cada vez mais importante conhecer os fatores nutricionais e ambientais que são capazes de controlar a expressão dos genes relacionados com o desenvolvimento da obesidade por mecanismos epigenéticos, e consequentemente reduzir o risco de desenvolvimento de doenças crónicas incluindo não só a obesidade, mas também outras de caráter complexo como o cancro.

Equipa NutriGenome

Referências

Vandenberg LN, Hauser R, Marcus M, Olea N, Welshons WV. Human exposure to bisphenol A (BPA). Reprod Toxicol: 24:139-177, 2007

Dolinoy, D.C., Huang, D., and Jirtle, R.L. Maternal nutrient supplementation counteracts bisphenol A-induced DNA hypomethylation in early development. Proc Natl Acad Sci U S A104: 13056-13061, 2007